对虾养殖业与1993年起，源于日本，标志是日本对虾人工育苗技术的成熟。这项技术使对虾养殖业摆脱了对野生苗种的依赖。在亚洲、美洲和非洲等地的低收入国家，对虾养殖业创造了工作岗位和财富，是重要的生产活动。然而，对虾高密度养殖影响了养殖环境和对虾生理状态，增加了传染性疾病的发生率。

        由细菌或病毒等病原造成的传染性疾病会造成对虾死亡，是对虾养殖发展的最大威胁。其中对虾养殖业影响最大的病原包括杆状病毒、胰腺细小病毒、Dicistrovirus，Ronivirus，Nimavirus、以及最近的流行的具有特致病基因的副溶血弧菌。

传染性造血组织及肝胰脏坏死病毒IHHNV

        传染性造血组织及肝胰腺坏死病毒又称为细角对虾浓核病毒（PstDNV），最早于1981年在夏威夷报道。IHHNV可以影响南美蓝对虾和凡纳滨对虾。这种病原迅速传播都美洲（墨西哥、巴拿马、哥伦比亚、厄瓜多尔和阿根廷）、亚洲（印度、马来西亚、菲律宾、新加坡和泰国）以及法国波利尼西亚。它的基因组包含三个开放阅读框，分别编码一个非结构蛋白，一个位置功能蛋白和一个衣壳蛋白。

        IHHNV可感染多种对虾，但斑节对虾似乎不能被其感染，携带病原的斑节对虾既不会表现出病症，其生长性能和繁殖能力也不会被影响。IHHNV的临床症状与宿主发育阶段有关，早期对虾更易被感染。

        对于细角对虾，感染急性IHHNV症状包括降低摄食和活动，不规则游动并最死亡。对于凡纳滨对虾，感染急性IHHNV的症状包括生长下降，口器、触须、角质层不规则，这也被称为伦特畸形综合征（RDS），组织学病症被称为考德里A型症状。这种病毒在80年代的墨西哥是对虾养殖中影响最大病原。

图1，（A）传染性造血组织及肝胰脏坏死病毒；（B）桃拉综合征病毒；（C）黄头病毒；（D）白斑病毒和（E）副溶血弧菌

桃拉综合征病毒

        桃拉综合征病毒最早于1992年发现与于厄瓜多尔桃拉河附近，随后，其迅速传播到美洲数个国家以及夏威夷。自1999年后，桃拉综合征病毒病也在亚洲被检出。

        桃拉综合征病毒的基因组单链、正义RNA序列，其长度大约为10Kb。它包含两个开放阅读框，之间还有一个非编码的整合区域，开放阅读框1编码一个可能的非结构多肽，它包含数个结构域，如解旋酶和RNA聚合酶；开放阅读框2编码三个结构蛋白，VP1,VP2和VP3。

        对于SPF凡纳滨对虾，个体越大越易被桃拉综合征病毒感染，桃拉综合征病毒的感染具有三个阶段。在急性期（感染后3到5天），对甲壳软、坏死且色素体扩大。这时，对虾体质变差，空肠空胃，并在脱皮时死亡，细胞水平的症状包括肝胰脏和消化道上皮细胞坏死。

        在过渡期（感染后的4到8天）的主要特征是黑化，并导致大量死亡的急性期。在这时，存活的对虾肝胰脏等受损器官慢慢恢复。

        桃拉综合征病毒病可以感染多种对虾，但Farfantepenaeus属对虾除外。

        桃拉综合征病毒在1992到1996年约造成12到20亿美元的损失。

黄头病毒

        黄头病毒最早于1992年在泰国发现，随后它传播到其他亚洲和美洲国家以及澳大利亚。

        黄头病毒总共有6个基因型，包含澳大利亚鳃相关病毒。基于其表现型，黄头病毒最初被描述为颗粒状病毒。随后，它被确认RNA病毒。

        黄头病毒的基因组包含一个线性RNA分子，包含26652个核苷酸。它包含4个开放阅读框，开放阅读框1a编码一个3C状的蛋白酶，1b编码一个包含铁离子的解旋酶。开放阅读框2编码一个可能的蛋白酶，开放阅读框3编码衣壳蛋白，而开放阅读框4的功能未知。

        黄头病毒可感染多种对虾，其临床症状主要是体变黄，尤其是头部和肝胰腺，这种症状在斑节对虾尤为明显。其他症状包括游泳缓慢。感染后5天内累积死亡包括鳃、前肠、淋巴、神经组织、眼柄、肝胰脏和肌肉。细胞水平症状主要为固化和固缩。

        黄头病毒在1990年2007年约造成5亿美元的损失。

图2，摄食不同饲料的对虾死亡率，（a）添加螺旋藻；（b）添加cidoravir。螺旋藻可以缓慢死亡的发生时间，而cidorovir显示出更好的抗病毒效果。但是，这两种饲料都不能阻止对虾死亡。来源，Aquaculture 255:600-605

白斑综合征病毒

        白斑综合征病毒是杆状的，非封闭的，具有衣壳，并在一段具有尾状附器。白斑综合征病毒具有一个对于病毒来说最大的基因组（292~308Kb）。它包含683开放阅读框，编码51到6077氨基酸的多肽，其基因组的8%的非编码区。

        白斑最早在台湾发现，随后其传播到亚洲和美洲。其宿主范围很广，除了对虾以外，它还能感染龙虾、鳌虾、蟹和其他十足目甲壳类。

        其临床病症包括甲壳内侧的白色斑点，这是因为病毒感染造成钙的沉积。其它病症包含体变红，摄食减退，活力下降，血淋巴凝结。

        出现以上症状的对虾，在3到10天死亡。组织病理学症状包含上皮细胞核增大，细胞核具有双噬性。

        白斑综合征病毒在造成超过80亿美元的损失，目前仍然是最严重的致死病原（实际情况不是这样的，白斑病毒目前已经发生了基因变异，致死性大大降低，几乎所有养殖对虾都携带白斑病毒，译者注）

        对虾常被细菌感染。由病原弧菌造成的疾病可以导致养殖和野生对虾死亡。目前由特殊的副溶血弧菌造成的被称为早期死亡综合征或者急性肝胰腺坏死的对虾疾病严重影响了对虾养殖业。这种细菌携带一个非基因组质粒，其编码两个毒素（pirA和pirB），与苏云金芽孢杆菌有相似性，并造成对虾死亡。

        早期死亡综合征在放苗初期发生，造成极高的死亡率。早期死亡综合征最早于2009年在中国报道，它已经重创数个对虾养殖国家的对虾养殖业。

        2013年，墨西哥也爆发了早期死亡综合征，并造成对虾产量严重下降（SinaloSSonora和Nayarit地区的对虾产量下降80%）。

图3，双链RNA对于对虾感染白斑病毒后的死亡率。针对vp28或vp26的RNAi可以有效降低病毒的感染率和对虾死亡率。来源，Journal of Invertebrate pathology 107：65-68

        目前，在试验条件下，已研究出多种疾病防控手段，包括：

免疫增强剂

        提取细菌（芽孢杆菌属）、真菌（酿酒酵母和裂褶菌）和藻（马尾藻）细胞壁或草药的物质（多糖，β-葡聚糖或脂多糖）可以激活体液（抗菌能力、凝集、类细胞因子、调理素、凝集素）、细胞（酚氧化酶系统、包囊、结节形成、吞噬）防御系统。

        摄食免疫增强剂的试验对虾表现出较高的抵抗疾病能力。

抗病毒剂

        从植物、藻提取的物质，在对虾上的实验表现出不同的结果。包含钝顶螺旋藻饲料并没有抗病毒的能力，但可以略微降低白斑病毒攻毒后的死亡率。相反，包含印度狗牙根的饲料对于白斑病毒具有100%的保护力。

        一种抗病毒剂（提取于印度植物水黄皮的双甲基庚酯邻苯二甲酸酯）可有效降低白斑病毒的致死力。一种合成的抗病毒剂cidofovir表现出比螺旋藻更高的效率，但cidofovir对白斑病毒无效。

引导“准免疫”反应并中和病毒

        病毒病爆发后，总有对虾存活下来，并对随后的病原感染具有抵抗力。“准免疫”方法是基于这种方法而设计。

        多项研究评估了灭活病毒和重组病毒衣壳蛋白可以激活其免疫系统的能力。结果表明，这种方法可以降低死亡率。另外，可以和病毒衣壳蛋白结合单克隆和多克隆抗体也用于中和病毒。

        将三种浓度的病毒悬液与等体积的纯化针对白斑病毒衣壳蛋白VP28的单克隆抗体混合可以有效降低攻毒后的死亡率。

        重组病毒衣壳蛋白也可以降低攻毒后的死亡率。

DNA疫苗

        这种方法是编码白斑衣壳蛋白（VP15，VP28，VP35，VP281）质粒。这种方法也被证明可以有效降低感染后的死亡率。（这种方法是这样设计的，首先设计质粒，然后将质粒导入能在对虾肠道定植的细菌中，随后将改造后的细菌饲喂对虾，以期间在对虾肠道定植后，并稳定表达质粒编码的蛋白，但现在第二部都不能实现……，译者注）

水温

        高温处理（高于32℃）18小时即可使白斑病毒失去复制能力，并丧失了感染致死力。

        低温处理也可以有效降低病毒复制力。

        目前温度影响病毒复制尚不清楚，目前认为温度会影响感染细胞凋亡，但也有人认为温度影响了病毒复制所需的细胞酶活力。

图4，高温处理后的对虾死亡率。（a）对虾被低浓度白斑病毒感染；（b）对虾被高浓度白斑病毒感染；在这两种实验条件下高温可以在一定程度上降低对虾死亡率。来源，Aquaculture 261:842-849

RNA干扰（RNAi）

        RNA干扰现象在生物界广泛存在。植物RNAi的功能就是抗病毒。RNAi也是动物抵抗病毒感染的有效方法。

        多项RNAi的研究将RNAi技术用于之前提到的病毒的防控。（RNAi技术的原理是，基于中心法则，DNA到蛋白质必须经过mRNA，而通过设计mRNA的互补链，特异性和mRNA结合，导致mRNA不能转录蛋白质。但RNAi使用的也是一段核酸序列，它呈递方式还没研究明白，译者注）

* 中国水产科学研究院黄海水产研究所白楠博士翻译